免疫系统如何在老年时变得过度活跃
发布日期： 2023-06-07 10:50:37 来源： 互联网
(资料图片仅供参考)
RIKEN 研究人员表明，某些免疫细胞中缺乏关键信号分子会在年轻小鼠中诱发各种与年龄相关的疾病。这一发现最终可能有助于开发与年龄有关的疾病的新疗法。
衰老对我们的免疫系统不利，会导致系统过度激活，因此即使看不到病原体也会发生炎症。这种被称为炎症的慢性低度炎症会损害组织，使老年人更容易受到感染和多种疾病，包括癌症、2 型糖尿病和心脏病。
炎症导致 T 细胞——识别、响应和记住特定病原体的免疫细胞——进入超速状态，产生引起炎症的化合物，如细胞因子和趋化因子。这被称为 T 细胞的衰老状态。
“人们通常有这样的印象，即衰老会使细胞变得不那么活跃，”RIKEN 综合医学中心的 Takashi Saito 说。“然而，一些老化的免疫细胞进入激活阶段，由此产生的炎症会引发各种与年龄相关的疾病。”
一种称为受体相互作用蛋白激酶 1 (RIPK1) 的信号分子通过两种不同的途径控制细胞死亡，具体取决于它结合的化合物。最近的研究发现，缺乏 RIPK1 的人更容易患上炎症性疾病。
现在，Saito 和他的同事们设计出了只在 T 细胞中缺乏 RIPK1 的小鼠。他们发现，这些老鼠在很小的时候就患上了炎症性疾病，并且比正常老鼠死得早得多。有趣的是，缺乏 RIPK1 的 T 细胞与老年小鼠中的 T 细胞表现相似。该研究发表在《科学进展》杂志上。
该团队发现了这种过早的炎症是如何发生的。当 RIPK1 不存在时，caspase-8 和 RIPK3 两种化合物会导致称为 mTORC1 的细胞生长调节剂过度激活。这反过来又通过诱导衰老相关基因的表达促进 T 细胞衰老，从而导致产生各种细胞因子和趋化因子
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